砷化物中毒的症状是什么？砷化物中毒怎么治疗？

　　砷是一种原浆毒 能与多种含巯基酶结合 抑制体内许多参与细胞代谢的主要巯基酶的活性；砷酸盐在结构上与磷酸盐类似 可取代生化反应中的磷酸 使氧化磷酸化过程解偶联 干扰细胞的能量代谢；影响DNA的合成与修复；此外 砷可作用于血管舒缩中枢及直接损害毛细血管 使毛细血管扩张 血管平滑肌麻痹。

　　砷化物中毒除了其临床表现外 还可引起其他疾病。并发症多出现于慢性中毒患者 如慢性肝炎 白内障 贫血 再障 周围神经病 皮肤癌 肺癌等。

　　急性中毒

　　职业性接触引起的急性砷中毒已十分罕见 多数病例为误服或自杀引起 常见毒物为三氧化二砷。

　　（1）急性胃肠炎：口服后先感咽喉及食管有烧灼感 继之出现恶心 呕吐 腹痛 腹泻 大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日至2周 故常引起不同程度的脱水 甚至导致休克 急性肾功能衰竭。

　　（2）急性中毒性脑病：部分重度中毒者在中毒后短时间内或在3～4d出现兴奋 躁动 谵妄 抽搐 甚至昏迷。

　　（3）周围神经病：急性砷中毒后1～3周 早者可在发病后3d出现肢体麻木或针刺样感觉异常 继之运动力弱 下肢比上肢受累较早而且较重 自肢体远端向近端对称扩展。因足部痛觉过敏 接触床单或抚摸脚底都可引起灼痛 数周或数月后四肢远端感觉减退或消失 呈手套 袜套样分布；肌力减退亦以远端显著；重者可见肌肉萎缩 垂足 垂腕。

　　跟腱反射早期即可消失。腓肠肌往往有压痛。下肢可有牵引性疼痛 Lasegue征阳性 提示神经根亦被累及。肌电图显示受累肌群呈失神经电位 感觉与运动神经传导速度减慢。少数可累及到视神经和听神经 出现视力和听力障碍。

　　（4）皮肤与指甲：急性中毒1周后 皮肤可出现糠粃样脱屑；中毒后５～６周指（趾）甲出现1～2mm宽的白色横纹（Mees纹） 随指甲生长而移向甲尖 在４～５个月消失。

　　（5）其他：可有中毒性肝损害及心肌损害。极少数患者由于大剂量服用 可于数小时内突然死于急性心肌损害。

　　慢性中毒

　　长期职业性接触 或从食物 饮水中摄入砷化物可引起慢性中毒。中毒表现除可有脑衰弱综合征外 皮肤色素沉着和色素脱失 皮肤角化过度 疣状增生（“砒疔”或“砷疔”）及浅表型基底细胞癌等多样性的皮肤损害常同时存在。部分患者出现肝大 周围神经病。有报道长期饮用高砷水可损害周围血管导致黑脚病。

　　①严格保管农药 实行专人专管 领用登记 砷化物农药必须染成易识别的颜色。包装上标明“有害”字样 禁止与食物一起存放；
　　②使用含砷农药拌种的容器 用具必须专用并作明显标记。砷中毒的家畜禽 应深埋销毁 严禁食用；
　　③含砷农药用于水果 蔬菜时 应遵守安全间隔期；
　　④食品工业所用含砷原料 含砷量不得超过国家标准。

　　急性中毒根据病史和临床表现诊断并不困难。慢性中毒皮根据砷化物接触史 结合临床出现多发性神经炎 皮损 鼻中隔穿孔 指甲改变等 除外其他 方可作出诊断。

　　1.砷中毒后宜喝绿豆汤

　　2.常饮食中 海藻 干贝 虾等海产品中 砷含量也较高 所以 饮食中对海鲜产品应有所控制 如果吃了大量海鲜 就尽量不要再喝果汁。

　　1．清除毒物：口服中毒应尽早催吐 彻底洗胃 洗胃后可给予鸡蛋清 牛奶或活性炭 而后服用硫酸镁或硫酸钠导泻。

　　2．解毒药：中毒后尽早应用二巯丙磺钠或二巯丁二钠。

　　3．对症与支持疗法：急性期应防止或纠正脱水 休克及电解质紊乱。保护心 肝 肾 如出现肾功能障碍 可考虑血液净化。